La semana pasada un equipo de científicos de Israel del laboratorio farmacéutico Accelerated Evolution Biotechnologies Ltd. (AEBi) anunció el desarrollo de un fármaco capaz de matar las células cancerígenas. La compañía ya ha concluido el primer experimento con ratones y varios estudios in vitro y está a punto de iniciar ensayos clínicos que se completarían en varios años y, según los investigadores, permitirían aplicar el tratamiento en casos específicos.
El presidente de la junta de AEBi, Dan Aridor, afirmó que con su tratamiento innovador la empresa podrá ofrecer "una cura completa" para el cáncer para el próximo año. La noticia fue recibida con escepticismo en la comunidad científica y la eficacia del método fue puesta en duda debido a la limitada información disponible sobre el estudio, que no ha sido publicado en ninguna reconocida revista científica, y el hecho de que el éxito de los experimentos en ratones no demuestra la eficacia del mismo método en los humanos.
¿En qué consiste el tratamiento israelí?
Se trata de una especie de antibiótico, la denominada toxina multiobjetivo abreviada MuTaTo (por sus siglas en inglés), una combinación de péptidos que junto a una potente toxina peptídica ataca específicamente a las células cancerígenas, eliminando la posibilidad de que la enfermedad pueda reaparecer.
El tratamiento MuTaTo se basa en la tecnología perteneciente al grupo 'phage display', que incluye la codificación de ADN para una proteína, como un anticuerpo en un bacteriófago, un virus que infecta bacterias. El 'Phage display' fue elaborado por el científico estadounidense George Smith, quien recibió el Nobel de Química en 2018 por su método en el que un bacteriófago puede utilizarse para desarrollar nuevas proteínas.
Según explicó el pasado lunes Ilan Morad, fundador y director ejecutivo de AEBi, en el MuTaTo se usan al menos tres péptidos contra la misma estructura, y al atacar tres receptores simultáneamente en vez de uno, la posibilidad de mutaciones de las células cancerígenas que modificarían todos los receptores atacados prácticamente se elimina: "Ni siquiera el cáncer puede mutar tres receptores al mismo tiempo", recoge The Jerusalem Post.
Morad también descartó la posibilidad de la activación de los mecanismos de la desintoxicación, que ocurre cuando las células cancerígenas sufren el impacto de los fármacos y los bombean hacia afuera o modifican de tal manera que estos dejan de funcionar. El científico sostiene que si la toxina es potente, existen altas probabilidades de matar la célula cancerígena antes del inicio de la desintoxicación, que requiere cierto tiempo.
¿En qué se diferenciaría el MuTaTo de otros tratamientos contra el cáncer?
"Estábamos haciendo lo mismo que los demás, intentar descubrir nuevos péptidos individuales para tipos específicos de cáncer", confesó Morad, recordando cuando su compañía acababa de emerger. Poco después, los científicos decidieron descubrir por qué otros fármacos y tratamientos contra el cáncer no funcionan y la enfermedad vuelve con el tiempo, y llegaron a la conclusión de que la mayoría de los fármacos existentes atacan un objetivo específico de la célula cancerígena o dentro de ella, y no pueden prevenir las mutaciones que los hacen ineficaces.
Por su parte, el MuTaTu, según los investigadores israelíes, incluso puede superar los escudos creados por algunos tumores cancerígenos que no permiten el acceso a las moléculas grandes, como los anticuerpos. Morad detalló que las partes peptídicas de la toxina multiobjetivo son muy pequeñas, de 12 aminoácidos de longitud, y carecen de una estructura rígida, lo que les permite superar esta barrera donde las moléculas más grandes no pueden entrar.
En AEBi opinan que un tratamiento con el MuTaTo mataría las células cancerígenas en un plazo de varias semanas ―a diferencia del tratamiento del sida, cuando los pacientes tienen que tomar fármacos específicos durante toda la vida― y los posibles efectos secundarios se verían drásticamente reducidos, ya que la tecnología apunta solamente contra las células cancerígenas y no las sanas.
